3D-Lungenmodell soll schwere Covid-19-Verläufe verhindern

Einem interdisziplinären Team um die Innsbrucker Immunologen Doris Wilflingseder und Wilfried Posch ist es gelungen, die entzündungsfördernden Komplement-Rezeptoren C3aR und C5aR als Treiber dieser folgenschweren Immunreaktion festzumachen. "In diesen hoch differenzierten 3D-Gewebesystemen haben wir nun SARS-CoV-2 als Erreger eingesetzt und quasi im Live-Modus beobachtet, wie Epithelzellen des Atmungstraktes die löslichen Komplementfragmente C5a und C3a freisetzen", erklärte Wilflingseder. Diese sogenannten Anaphylatoxine, die auch in Covid-19 Patienten mit kritischem Verlauf erhöht festgestellt wurden, lösen eine starke Entzündungsreaktion aus. Eine Hyperinflammation - ein gewebeschädigendes und lebensbedrohliches Infektionsgeschehen - ist die Folge.

Um zu sehen, ob die Hemmung der Anaphylatoxine C3a und C5a eine Hyperinflammation verhindern kann, setzten Posch und Wilflingseder chemische Blocker ein. Diese Blocker zeigten laut Med-Uni Innsbruck eine überzeugende Wirkung und schützten vor Zerstörung des Lungengewebes.

Die Forscher entdeckten damit nicht nur eine neue therapeutische Angriffsfläche, sondern bedienten sich dem unter dem Stichwort "Drug-Repurposing" etablierten Konzept zur Entwicklung neuer Anwendungsmöglichkeiten für bereits zugelassene Arzneimittel. Die für die Medikamentenentwicklung und -zulassung erforderliche lange Zeitspanne könnte damit drastisch verkürzt werden.